A foszfatidilglicerol szerepe a fotoszintetikus folyamatokban

 

 

1Zoltán Gombos, 1Zsuzsanna Várkonyi, 2Miki Hagio, 3Masayo Iwaki, 1László Kovács, 4Kazumori Masamoto, 3Shigeru Itoh, 2Hajime Wada

 

1Biological Research Center of Hungarian Academy of Sciences, P.O.Box 521, H-6701 Szeged, Hungary

2Department ofBiology, Graduate School of Sciences, Kyushu University, Ropponmatsu, Fukuoka 810-8560, Japan

3National Institute for Basic Biology, Nishigonaka, Okazaki 444-8585, Japan

4Biological Laboratory, Faculty of Education, Kumamoto University, Kurokami Kumamoto 860-0862, Japan Institute of Plant Biology,

 

Izoláltuk a foszfatidilglicerol-foszfát szintázt kódoló gént (pgsA) Synschocystis PCC 6803 cianobaktérium törzsből. A pgsA génnel egy E. coli foszfatidilglicerol-foszfát szintáz hiányos mutánst (YT5512) transzformáltunk, miután a gén jelenlétében a mutáns sejtek ismét képesek voltak foszfatidilglicerol (FG) szintézisre igazolva láttuk, hogy az áltakunk izolált gén megegyezik az E. coli pgsA génnel. Egy kanamicin rezisztenciát kódoló gén inszerciójával inaktiváltuk a pgsA-t, ezzel transzformáltuk a Synechocystis sejtek. A kapott mutáns FG auxotrófnak mutatkozott, a sejtek kizárólagosan csak kivülről adagolt FG jelenlétében szaporodtak. Megállapítottuk, hogy a sejtekben az FG szint csökkenésével párhuzamosan a sejtek fotoszintetikus oxigén fejlesztő aktivitása is csökkent. A fotoszintetikus elektron transzport részletes vizsgálatával kiderítettük azt, hogy a tilakoid membránokban megfigyelhető FG hiány elsásorban a 2. fotoszisztémát érinti. Fluoreszcencia indukcióval illetve termolumineszcencia mérések alkalmazásával megállapítottuk, hogy az FG hiányában előálló aktivitás vesztést a 2. fotoszisztéma QA és QB kinon kötőhelyei közötti elektontranszport gátlása okozza.